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科學家發現禁食促進長壽的新機制!

2020-06-08 10:50:02  來源:奇點網

輕斷食的概念現在真的很火,大家都知道它不僅能夠減肥,改善代謝功能,還可能是個延長壽命的“絕招”。至于該怎么“斷”,不同的研究也有不同的方案。

雖然從外在觀察到了變化,但這肯定是不夠的,因此很多研究人員都在尋找背后的機制,希望從分子層面解釋變化的原因,這樣不僅能夠更好地理解斷食的好處,對以后“通用療法”的開發也是有重要意義的。

在最近的《細胞·代謝》雜志上[1],美國國立衛生研究院的Rafael de Cabo博士的團隊揭示了不同的兩種斷食模式中,絲氨酸-甘氨酸-蘇氨酸代謝軸是它們延長壽命的關鍵代謝樞紐。他們不僅在小鼠中確定了這條通路,還在猴子模型中也進行了驗證。

Cabo博士在2018年的時候就在小鼠中發現,熱量限制和斷食時長是延長壽命的關鍵。假如攝入相同的熱量,一天只吃一頓(每天下午3點,相當于斷食12小時)的小鼠相比正常飲食的小鼠不僅體重減輕、胰島素抵抗減弱,壽命還延長了11%。要是再進行熱量限制,只攝入正常飲食熱量的70%,還保持一天一頓的話,壽命能夠延長28%[2]!

在2018年的研究中,無論是熱量限制,還是只吃一頓,相比隨意進食(和只吃一頓的總熱量攝入相當,只是不限制進食時間)的小鼠,脂肪肝的發展都能夠得到抑制,肝臟代謝能力也更好。

這一次,研究人員重復了他們的實驗,將小鼠依然分為隨意進食、熱量限制和只吃一頓3組,分別采用2種不同的飲食方案(NIA和WIS,2種方案的碳水化合物比例都是60%,但NIA是高蛋白高膳食纖維,低脂低糖,WIS正相反),喂養20個月,分析它們的肝臟轉錄組和代謝組。

無論是哪種飲食方案,隨意進食和熱量限制之間的差異都是非常明顯的,只吃一頓和隨意進食組差異則小一些。

NIA和WIS飲食方案下,小鼠隨意進食(AL)、只吃一頓(MF)和熱量限制(CR)肝臟代謝組的差異

和隨意進食組相比,熱量限制組特異性激活的通路包括了解毒、分子周轉維持和能量供應,而只吃一頓組集中在氨基酸的分解代謝和合成代謝,以及嘌呤和嘧啶類核酸前體物質的合成上。

進一步分析表明,熱量限制和只吃一頓的共同核心通路是絲氨酸-甘氨酸-蘇氨酸代謝軸,兩種不同斷食方式都是基于激活解毒作用和維持分子的周轉、修復,合成,減少氧化應激,保持肝功能的機制來延長壽命的。

絲氨酸-甘氨酸-蘇氨酸代謝軸

2種斷食方式都引起了較大規模的代謝通路重編程,比較關鍵的分子途徑,如AMPK、SIRT1和NAMPT,都發生了變化。不過在NIA和WIS這2種飲食方案中,分子途徑的變化是不完全一樣的。在NIA飲食中,SIRT1和NAMPT途徑活性下降,而AMPK上升,但WIS飲食中,SIRT1和NAMPT沒有明顯變化,AMPK卻下降了。

根據過去的研究,AMPK會在長期禁食時被激活,而它和SIRT1在晝夜節律和感知營養成分調節代謝的過程中有相互作用,互相調節,結合NIA和WIS中主要營養成分的差異,這可能是2種飲食方案對它們影響不同的原因。

接下來,研究人員在猴子中進行了同樣的分組實驗,猴子的血清代謝產物分析顯示,共有173種代謝產物發生了變化,來自脂質和酮體、氨基酸和尿素循環中間產物的標志物的增加與空腹期間,肝臟以脂質和氨基酸為底物進行代謝的認知是一致的。

NIA和WIS飲食方案下,猴子隨意進食(AL)、只吃一頓(MF)和熱量限制(CR)血清代謝組的差異

在2種不同的飲食方案中,只吃一頓和熱量限制都讓猴子的氧化應激標志物蛋氨酸亞砜降低,絲氨酸-甘氨酸-蘇氨酸代謝軸活性與生存期呈正相關。和小鼠比較的話,在49種血清代謝物中,有33種是相同的,其中7種都屬于禁食相關的代謝通路,會隨熱量限制發生變化,包括氨基酸和脂質代謝、氨循環、尿素循環、脂肪酸β氧化和多不飽和脂肪酸。

由此可見,在小鼠和猴子中,熱量限制引起的代謝重編程是相似的,那么從進化上來說,這個機制是保守的,因此在人類中,研究人員大約也能夠成功復制這個結果。

總的來說,這項研究發現,每天一頓和熱量限制這兩種斷食方式雖然有一些小的不同,但總體上都是通過激活絲氨酸-甘氨酸-蘇氨酸代謝軸,增強解毒作用,維持分子的合成周轉、修復/維持以及減少氧化應激,保持肝功能的機制來達到延長壽命的效果。它不僅為我們提供了兩種斷食方式,還揭示了其中機制,未來說不定會成為新的預防或逆轉衰老的藥物靶點~

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